Втрата свідомості у дитини: причини, перша допомога

Розлад свідомості – часткова або повна втрата можливості адекватної реакції на зовнішні подразники. Порушення свідомості свідчить про розвиток церебральної недостатності, неспроможності регулюючої функції ЦНС, роз’єднаності діяльності різних систем організму, що може привести до втрати можливості адекватного підтримки гомеостазу і пригнічення життєво важливих функцій. З цієї статті ви дізнаєтеся про те, чим викликана втрата свідомості у дитини, а також про те, як надається перша допомога при втраті свідомості.

Причини втрати свідомості

До того, що сталася втрата свідомості у дитини, можуть призвести як первинні захворювання головного мозку, так і вторинні ураження ЦНС, що розвиваються при патології внутрішніх органів або екзогенної інтоксикації. Основні етіологічні чинники, що призводять до пригнічення свідомості у дітей, представлені в таблиці.

У кожний віковий період можна виділити найбільш часто реєструються причини гноблення свідомості.

1. У новонароджених причини втрати свідомості найчастіше обумовлені родовими травмами, СДР, ВУІ і метаболічними порушеннями.
2. Короткочасна втрата свідомості у дітей до 5 років зазвичай розвивається при інфекційних захворюваннях, ендогенних і екзогенних інтоксикаціях, гіпоксії, обумовленої важкими захворюваннями серцево-судинної системи і легень.
3. Найбільш часті причини непритомності старше 5 років, це: черепно-мозкові травми, отруєння, інфекційний токсикоз, захворювання печінки, нирок і ендокринної системи. Для свідомої поведінки людини необхідно нормальне функціонування кори і підкіркових структур. Зміст свідомості визначається нейронами сірої речовини великих півкуль. Для їх нормального функціонування необхідно вплив так званої висхідній ретикулярної системи (частина ретикулярної формації, розташована в області проміжного мозку і верхніх відділів його стовбура).

Виходячи з цього, можна виділити три механізму пов’язані з непритомністю:

• Двостороння поразка кори півкуль.
• Поразка стовбура в області висхідної ретикулярної системи.
• Поєднання дифузного ураження кори і стовбурових структур.

Перші два механізми зазвичай спостерігають при первинних ураженнях головного мозку. При метаболічних порушеннях і інтоксикаціях пригнічується діяльність, як кори, так і висхідній ретикулярної системи. Конкретні патофізіологічні механізми пригнічення свідомості різноманітні і визначаються етіологією основного захворювання.

Симптоми втрати свідомості

Залежно від тяжкості ураження ЦНС раптова втрата свідомості виділяється в різних ступенях:

оглушення – частий початковий варіант, за яким йде втрата свідомості у дітей. Характерні такі симптоми, як млявість, сонливість, іноді недостатньо чітка орієнтація, зниження психічної активності. Оглушення часто спостерігають відразу після травми, отруєння, на початку нейроінфекції, а також при виході зі стану сопору або коми. Допомога при втраті свідомості повинна бути надана негайно.

сомнолентность – порівняно легка ступінь, їй характерні наступні симптоми: підвищена сонливість. При зовнішньому подразненні хворий прокидається і навіть відповідає на питання, але зараз знову засинає. Сомнолентность часто розвивається при отруєннях нейролептиками і снодійними препаратами, при нейроінфекціях, важких інфекційних захворюваннях.

сопор – глибокий патологічний сон. Мовний контакт неможливий. При сильних больових подразненнях можуть з’являтися захисні рухи рукою, страдницький вираз обличчя. Зіничний, корнеальний і глотковий рефлекси збережені. Шкірні рефлекси знижені, сечовипускання мимовільне. Надання допомоги при втраті свідомості повинно бути оперативним.

кома – повна втрата свідомості у дитини. Порушення рефлекторної діяльності і функцій життєво важливих систем залежать від глибини коми.

Кома I ступеня (Помірна). Характерні такі симптоми: свідомість у нього відсутня, на болюче подразнення він реагує руховим занепокоєнням. Зіниці звужені, реакція на світло збережена або знижена. Сухожильні рефлекси підвищені, шкірні – відсутні. Відзначають пірамідні симптоми (клонус стоп, симптом Бабинського). Декортикаційному положення кінцівок. Сечовипускання мимовільне, іноді затримка сечі.

Кома II ступеня (Глибока). Больові стимули не викликають реакції. Ознаки втрати свідомості: у хворого згасають всі життєво важливі рефлекторні акти. Очні яблука фіксовані або здійснюють плавальні рухи. Зіниці розширені. Зрачковие, корнеальні, ковтальні рефлекси відсутні. Порушення дихання і гемодинаміки. децеребрационная ригідність.

Кома III ступеня (Термінальна кома). Тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія. Грубі порушення життєвих функцій (життя хворого забезпечується тільки за рахунок ШВЛ, медикаментозної стимуляції серцевої діяльності і т.д.) Зіниці широкі, не реагують на світло.

Для визначення ступеня пригнічення свідомості широко використовують шкалу Глазго (шотландська шкала, таблиця). Відповідність характеристик за шкалою Глазго традиційним термінам представлено в таблиці.

Діагностика втрати свідомості

У більшості випадків, діагностика непроста і вимагає систематизованого підходу. Перш чим збирати детальний анамнез і проводити ретельне обстеження хворого, у якого сталася втрата свідомості, необхідно звільнити дихальні шляхи і стабілізувати АТ.

Як проводиться діагностика причини втрати свідомості?

При зборі анамнезу у батьків або супроводжуючих дитини осіб необхідно з’ясувати наступне:

1. Тип початку захворювання і тривалість порушення свідомості. Раптова втрата свідомості у дитини зазвичай обумовлена ​​гострим порушенням кровообігу або судомних епізодом. Розвиток коми на тлі повного здоров’я частіше свідчить про екзогенної інтоксикації. Поступовий розвиток коми характерно для метаболічних порушень або інфекцій.
2. Попередні захворювання і травми, скарги, що пред’являються хворим останнім часом (головні болі, спрага, поліурія та ін.)
3. Причиною непритомності можуть стати хронічні захворювання (ниркова або печінкова недостатність, цукровий діабет, захворювання серця і ін.)
4. Прийняті лікарські препарати.

Таблиця. Оцінка ступеня пригнічення свідомості за шкалою Глазго

відкривання очей

Оцінка, бали.

На звернену мову

На больовий подразник

словесний відповідь

Цілеспрямована на больовий подразник

Цілеспрямовано на больовий подразник

Тонічне згинання на больовий подразник

Тонічне розгинання на больовий подразник

* Бальна оцінка: 8 балів і вище – хороші шанси на поліпшення; менше 8 – ситуація, що загрожує життю; 3-5 – потенційно летальний результат, особливо якщо спостерігають фіксовані зіниці

Таблиця. Відповідність характеристик стану свідомості за шкалою Глазго традиційним термінам.

Сумарна оцінка за шкалою Глазго, бали

традиційні терміни

Глибока кома або смерть мозку

Загальний огляд при втраті свідомості

Повна і швидка оцінка стану хворого, у якого сталася втрата свідомості, життєво необхідна для адекватної терапії. Тактика обстеження наступна:

Визначити ритм дихання і ЧДД. Порушення дихання можуть бути периферійними і центральними.

Периферичний тип розлади дихання (аспіраціоннообтураціонний) розвивається в результаті западання язика, аспірації слизу і вмісту шлунка. Дихання стає частим, гучним (струс стридор). В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи.

Центральні порушення дихання при втраті свідомості

• Дихання Чейна-Стокса (періоди гіпервентиляції з початковим поглибленням, а потім ослабленням дихання змінюються періодами апное) обумовлено ураженням глибинних структур півкуль і зазвичай розвивається при метаболічних порушеннях.
• Центральна нейрогенная гіпервентиляція (часте ритмічне глибоке дихання) може розвинутися при ураженні середнього мозку і його моста. Однак частіше гіпервентиляція обумовлена ​​гипоксемией або метаболічний ацидоз (діабетичний кетоацидоз, уремія).
• Гиповентиляция (рідкісне поверхове ритмічне дихання) свідчить про пригноблення дихального центру довгастого мозку (наприклад, при отруєнні опіатами).
• Дихання Біота (часті рівні дихальні руху, розділені періодами апное) виникає при пошкодженні моста.
• Хаотичний дихання (безладні по глибині і частоті дихальні руху) і агональну зітхання (поодинокі судомні вдихи) свідчать про пошкодження дихального центру і передують апное.

1. Оцінити стан серцево-судинної системи (частота і ритмічність верхівкового поштовху, характер пульсу, АТ на обох руках). Прогностично значущі порушення гемодинаміки реєструють при падінні АТ нижче 70 мм рт.ст., появі брадикардії, аритмії, наростаючого ціанозу шкіри.
2. Виявити ознаки черепномозкової травми (садно, синці, гематоми, витікання крові або ліквору з зовнішнього слухового проходу, периорбітальні гематоми і т.д.)
3. Якщо сталася втрата свідомості у дитини, то потрібно ретельно оглянути шкіру хворого для виявлення слідів ін’єкцій (інсулін), забитих місць або пошкоджень, висипу (менінгококовий менінгіт), петехіальних крововиливів. Необхідно звернути увагу на колір шкірних покривів (бліді – при колапсі, розоватовішнёвие – при отруєнні чадним газом або атропіном, жовтяничні – при патології печінки, желтоватопепельние – при уремії), їх вологість (гіпергідроз – при гіпоглікемії і гострої судинної недостатності) і температуру.
4. Оглянути вуха, горло, ніс [витікання ліквору або крові, наявність рубців або прикусів мовою, запах з рота (наприклад, ацетону) та ін.]
5. Пропальпировать живіт (спазм, напруга м’язів).

неврологічне обстеження

Детально дослідити неврологічний статус у хворих з порушеною свідомістю неможливо, тому обмежуються прийомами, що не вимагають активної участі хворого. Досліджують функції черепних нервів, рухову сферу, визначають наявність менінгеальних симптомів.

Дослідження дитини при втраті свідомості

дослідження зіниць

Двостороння розширення зіниць (мідріаз) з втратою реакції на світло спостерігають при отруєнні барбітуратами, фенотіазинами, деякими антидепресантами, атропіном, а також при вираженій гіпоксії і після генералізованого судомного нападу.

1. Одностороннє розширення зіниці свідчить про поразку глазодвигательного нерва або пошкодженні середнього мозку і частіше за все обумовлено швидко наростаючими внутрішньочерепними гематомами.
2. Двостороння звуження зіниць (міоз) – ознака ураження нижніх відділів середнього мозку і моста. Також миоз спостерігають при отруєннях антіхолінестеразнимі речовинами, опіатами.

Діагностичне значення мають окорухові порушення. Одночасне відхилення очних яблук в сторону зазвичай обумовлено паралічем погляду і виникає при ураженні одного з півкуль або стовбура. Наявність у хворого, що знаходиться в коматозному стані, плаваючих (блукаючих) рухів очних яблук свідчить про відносну збереження стовбурових структур. Сходяться косоокість може бути ознакою внутрішньочерепної гіпертензії.

Функції інших черепних нервів: перевіряють корнеальний (рогівковий; змикання століття при дотику до рогівки) і глотковий (ковтальні руху при подразненні задньої стінки глотки) рефлекси. Раннє зникнення цих рефлексів свідчить про поразку стовбура мозку.

Дослідження рухової сфери

Якщо сталася втрата свідомості у дитини, то необхідно провести дослідження, спрямоване на виявлення парезів.

• Порушення рухової функції в кінцівках визначають по уповільненню швидкості їх пасивного опускання, неоднаковою швидкості і амплітуді захисної реакції на болюче подразнення.
• Декортикация (одностороння або двостороння) проявляється стійким згинанням верхніх кінцівок, приведенням їх до тулуба і розгинанням, ротацією досередини нижніх кінцівок. Виникає в результаті ураження півкуль або діенцефальной області.
• Децеребрація (децеребрационная ригідність) також може бути односторонньої або двосторонньої і характеризується тонічним розгинанням, гіперпронаціей рук і ніг. Вказує на поразку середнього мозку або його моста.

менінгеальний синдром

Роздратування мозкових оболонок у хворих з пригніченим свідомістю визначається шляхом дослідження ригідності потиличних м’язів, симптомів Керніга і Брудзиньский. У дітей грудного віку до менінгеальним знакам відносять позитивний симптом підвішування (згинання дитиною ніг в колінних і тазостегнових суглобах з утриманням їх у цьому положенні при підніманні дитини за пахвові западини), напруга і вибухне великого джерельця.

Диференціальна діагностика мозкових і метаболічних кому

При встановленні етіології коматозного стану на першому етапі важливо диференціювати первинні захворювання головного мозку від вторинних поразок ЦНС при соматичних хворобах і метаболічних порушеннях, так як від цього залежить подальша діагностична тактика.

1. Для великих вогнищевих уражень обох півкуль характерна асиметрична вогнищева неврологічна симптоматика при відносному збереженні стовбурових рефлексів.
2. При первинному ураженні стовбура мозку рано з’являються стовбурові порушення (центральні порушення дихання, випадання рогівкового рефлексу, порушення співдружніх рухів очей і зіничних реакцій та ін.)
3. При метаболічних комах зазвичай відсутня асиметрична неврологічна симптоматика, і зберігаються зрачковие і інші стовбурові рефлекси.

Клінічні особливості кому різної етіології

• цукровий діабет, ожиріння або схуднення в останні тижні, поліурія, полідипсія;
• початок поступове;
• шкірні покриви сухі, обличчя гиперемировано;
• дихання Куссмауля, запах ацетону з рота;
• симптоми дегідратації;
• висока концентрація глюкози і метаболічний ацидоз в крові, глюкозурія, кетонурія.

Розвитку коми зазвичай передують:

• тремор,
• запаморочення,
• підвищене потовиділення,
• нудота,
• блювота,
• серцебиття,
• головний біль,
• болі в животі,
• почуття голоду.

Початок може бути гострим, з судомами. Шкірні покриви вологі і бліді; гіпотермія; концентрація глюкози в крові знижена. Несприятливий перинатальний анамнез, попередні інфекційні захворювання або щеплення за 3-4 тижні до справжнього епізоду; початок коми гостре з швидким наростанням тяжкості стану хворого. Шкіра бліда мармурова, акроціаноз. Зазвичай присутні ознаки гострого інфекційного захворювання (ГРВІ, ГКІ та ін.) Можуть бути генералізовані тоникоклонические судоми. В анамнезі захворювання нирок. Розвиток поступове. Шкірні покриви бліді, можуть бути набряки. Олігурія або поліурія. Можливі генералізовані судоми. У видихуваному повітрі відчувається запах аміаку. У крові значно підвищена концентрація азотистих шлаків.

Розвитку коми передують симптоми вірусної або бактеріальної інфекції. Початок поступове з головного болю, блювоти. На блідій шкірі може бути точкова геморагічна висипка. При дослідженні неврологічного статусу зазвичай виявляють вогнищеві симптоми, менінгеальні знаки. Часто виникають судоми.

Розвитку коми передують дихальна недостатність, асфіксія, серцева недостатність. Початок коми швидке на тлі попереднього занепокоєння. Шкірні покриви бледноціанотічние. Можна виявити симптоми патології дихальної або серцево-судинної системи. Часто виникають генералізовані тонічні судоми.

Лабораторні та інструментальні дослідження втрати свідомості

Загальний і біохімічний аналізи крові:

• зміст еритроцитів і лейкоцитів,
• лейкоцитарна формула,
• ШОЕ,
• гематокрит,
• концентрація глюкози,
• азот сечовини,
• іони натрію, калію,
• бікарбонати, хлориди,
• а також газовий склад крові.

Загальний аналіз сечі; концентрація глюкози, кетонових тіл, альбумінів в сечі. Для отримання сечі зазвичай проводять катетеризацію сечового міхура.

Промивання шлунка – як діагностична, так і лікувальна процедура при підозрі на отруєння. У хворих в стані глибокої коми для запобігання аспірації промивання шлунка проводять тільки після інтубації трахеї.

При підозрі на первинне ураження головного мозку необхідно провести КТ або МРТ. Для виявлення переломів кісток черепа проводять краніографія.

Поперекова пункція абсолютно показана при підозрі на нейроінфекцію. При внутрішньочерепної гіпертензії (набряк дисків зорових нервів) поперекову пункцію проводити не можна, так як можливий розвиток вклинения головного мозку.

Так слід покласти потерпілого при втраті свідомості.

Перша допомога при втраті свідомості

Лікування хворого в коматозному стані проводять одночасно з оцінкою його стану і виявленням етіології захворювання.

Загальні принципи лікування при коматозному стані наступні:

Перша допомога при втраті свідомості полягає в забезпеченні прохідності дихальних шляхів (очищення порожнини рота і глотки від слизу, вставляння воздуховода). Для профілактики аспірації надають хворому відповідне положення (на боці), в м’язи дна порожнини рота вводять атропін. Для адекватної оксигенації призначають кисень через маску або назальний катетер, в важких випадках проводять інтубацію і ШВЛ.

Основні дії при втраті свідомості: потрібен постійний контроль пульсу, артеріального тиску, температури тіла, ЧДД. Бажано моніторування ЕКГ. Для проведення інфузійної терапії забезпечують доступ в периферичні або центральні (підключичну) вени, при цьому забирають зразки крові для лабораторних досліджень. Якщо не можна виключити гіпоглікемію, вводять внутрішньовенно струменево 20% розчин глюкози (20-50 мл).

При АТ нижче 60 мм рт.ст. негайно починають інфузію будь-якого кровозамінника зі швидкістю 20 мл / кг / год, вводять преднізолон в дозі 2 мг / кг і допамін.

• усунення гіпертермії.
• купірування судом.
• Ліквідація внутрішньочерепної гіпертензії і набряку мозку. Введення рідин обмежують до 2/3 вікової потреби. Інфузійну терапію проводять на тлі введення діуретиків (фуросемід в дозі 1-2 мг / кг 12 рази на добу або манітол у дозі 0,5 г / кг у вигляді 10% розчину). Для зниження внутрішньочерепного тиску можна внутрішньовенно микроструйно вводити тіопентал натрію або гексенал по 23 мг / кг / год.

Після встановлення причини коми починають відповідну етіотропну терапію:

• оксигенотерапія і введення кардіотонічних препаратів при гіпоксичної комі, нейрохірургічне лікування при травмах, крововиливах, тромбоемболіях;
• дезінтоксикаційна терапія при отруєннях та інфекційних токсикозах;
• антибіотикотерапія при нейроінфекціях;
• інсулінотерапія і корекція електролітного і кислотнощелочного стану при діабетичної кетоацидотической комі і т.д.

Що необхідно робити при втраті свідомості?